Фенофибрат замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии у пациентов из групп риска
Интенсивное лечение гликемии и дислипидемии замедлило прогрессирование диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сопутствующими факторами риска, согласно выводам исследования.
Данные были отобраны из исследования по контролю фактора сердечно-сосудистого риска у больных сахарным диабетом (ACCORD), состоящего из трех рандомизированных клинических исследований, предназначенных для оценки эффекта интенсивного контроля уровня глюкозы в крови и артериального давления, а также влияния применения комбинации фенофибрата и статина в сравнении с монотерапией статином при лечении дислипидемии на частоту сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследователи проанализировали данные 2856 пациентов. Обследование состояния глаз и фотографирование глазного дна проводились в начале исследования и через 4 года.
В исследовании гликемии, целью интенсивной терапии было достижение уровня гемоглобина A1c менее 6%, а целью стандартного лечения – 7- 9%.
В исследовании артериального давления, целью стандартного лечения было систолическое артериальное давление менее 120 мм ртутного столба, а интенсивной терапии - менее 140 мм рт. ст..
В исследовании дислипидемии, исследователи сравнили фенофибрат плюс симвастатин и плацебо плюс симвастатин.
Исследователи обнаружили, что пациенты, которым проводилось интенсивное лечение гликемии и дислипидемии, получили статистически значимое преимущество, в то время как никаких преимуществ не дал интенсивный контроль артериального давления.
В частности, прогрессирование ретинопатии существенно замедлилось среди пациентов со средним возрастом 62 года и средней продолжительностью диабета 10 лет, которые имели сердечно-сосудистые заболевания или сердечно-сосудистые факторы риска и которые прошли интенсивное лечение гликемии; однако, эффекты не были значимыми у пациентов, не имеющих ретинопатии или имеющих умеренную стадию ретинопатии, по мнению исследователей.
Фенофибрат замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии у пациентов из групп риска
10 октября 2014
Интенсивное лечение гликемии и дислипидемии замедлило прогрессирование диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сопутствующими факторами риска, согласно выводам исследования .
Данные были отобраны из исследования по контролю фактора сердечно-сосудистого риска у больных сахарным диабетом (ACCORD), состоящего из трех рандомизированных клинических исследований, предназначенных для оценки эффекта интенсивного контроля уровня глюкозы в крови и артериального давления, а также влияния применения комбинации фенофибрата и статина в сравнении с монотерапией статином при лечении дислипидемии на частоту сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследователи проанализировали данные 2856 пациентов. Обследование состояния глаз и фотографирование глазного дна проводились в начале исследования и через 4 года.
В исследовании гликемии, целью интенсивной терапии было достижение уровня гемоглобина A1c менее 6%, а целью стандартного лечения – 7- 9%.
В исследовании артериального давления, целью стандартного лечения было систолическое артериальное давление менее 120 мм ртутного столба, а интенсивной терапии - менее 140 мм рт. ст..
В исследовании дислипидемии, исследователи сравнили фенофибрат плюс симвастатин и плацебо плюс симвастатин.
Исследователи обнаружили, что пациенты, которым проводилось интенсивное лечение гликемии и дислипидемии, получили статистически значимое преимущество, в то время как никаких преимуществ не дал интенсивный контроль артериального давления.
В частности, прогрессирование ретинопатии существенно замедлилось среди пациентов со средним возрастом 62 года и средней продолжительностью диабета 10 лет, которые имели сердечно-сосудистые заболевания или сердечно-сосудистые факторы риска и которые прошли интенсивное лечение гликемии; однако, эффекты не были значимыми у пациентов, не имеющих ретинопатии или имеющих умеренную стадию ретинопатии, по мнению исследователей.
Примечание: "Процент соответствует отношению числа пациентов, нуждавшихся в лазерной терапии к общему числу пациентов с такой же степенью ретинопатии по шкале ETDRS на исходном этапе, † У пациентов в группе фенофибрата было меньше оснований для первого лазерного лечения ретинопатии, чем у пациентов в группе плацебо, р=0,0004.
Частота достижения первичной конечной точки - прогрессирования ретинопатии на 2 шага - достоверно не отличалась при сравнении двух групп лечения в целом ( таблица 4 ). Тем не менее, в группе фенофибрата было меньше число пациентов с ретинопатией в анамнезе, у которых наблюдалось прогрессирование ретинопатии на 2 шага (3 [3,1%] против 14 [14,6%] в группе плацебо; р=0,004). В то же время, количество пациентов без ретинопатии на исходном этапе, у которых отмечалось прогрессирование ретинопатии на 2 шага, было практически одинаковым в двух группах лечения (43 [11,4%] против 43 [11,7%]; р=0,87). Эффективность фенофибрата в этих двух основных подгруппах пациентов статистически достоверно различалась (р=0,019 для теста на взаимодействие).
Лазерное лечение ретинопатии (один или более курс) за весь период исследования было проведено у 23 пациентов в группе плацебо и у 5 пациентов в группе фенофибрата (ОР 0,21, 95% ДИ 0,08-0,54; р=0,0004; таблица 3 и рисунок 4 ). Лечение фенофибратом не снижало частоту новых случаев развития ретинопатии, а также возникновения или прогрессирования твердых экссудатов в сетчатке (таблица 4 ). Достоверные различия между группами по числу пациентов со снижением остроты зрения, либо с его эквивалентным улучшением также отсутствовали (таблица 4 ). У пациентов в группе фенофибрата наблюдалось незначительное уменьшение частоты развития макупярного отека (р=0,09 по сравнению с плацебо). Терапия фенофибратом снижала относительный риск достижения составной конечной точки, включавшей любое прогрессирование ретинопатии на 2 шага, развитие макулярного отека или проведение одного или более сеансов лазерного лечения сетчатки (любого глаза) (ОР 0,66, 95% ДИ 0,47-0,94; р=0,022; таблица 4 ).
Издательство не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате неправильного использования представленной информации. Любая информация, представленная на сайте, не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.
Источники:
Следующие статьи
- Циклопентолат
- Циклоплегики и мидриатики
- Экспериментальное лекарство фирмы Biogen показывает возможность восстановления зрительного нерва
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением